ХВОРОБИ ТА ЛІКУВАННЯ

Атрофический гастрит – что нужно знать пациенту

Если Вам или Вашему близкому человеку поставили такой диагноз – не расстраивайтесь, давайте вместе разберемся что это такое. Что необходимо знать с самого начала?

Во-первых: атрофический гастрит (АГ) это чисто морфологическое понятие, т.е. для его верификации (постановки) необходимо во время проведения ФГДС специальными щипцами взять биопсию (маленький кусочек слизистой оболочки желудка (СОЖ)) и передать её врачу патологоанатому, который проведет гистологическое исследование. Только после морфологического исследования диагноз будет правомочен. Никакие другие исследования не могут заменить ФГДС с биопсией СОЖ.

Во-вторых: это заболевание есть результат или следствие других форм хронического гастрита или других заболеваний организма при которых, на фоне длительно существующего воспаления слизистой оболочки желудка, происходит её дистрофия, метаплазия (постепенное замещение желудочного эпителия-поверхностного слоя клеток слизистой оболочки – на кишечный т.е. типичный для кишечника, а не желудка) и атрофия СОЖ (утончение и разрушение). Атрофический процесс может затрагивать как все отделы желудка, так и некоторые его участки.

Слизистая оболочка желудка состоит из клеток вырабатывающих желудочный сок(соляную кислоту, пепсин, слизь и др) – продукт жизнедеятельности желудочных желез и за сутки вырабатывает его до 2-2.5л. При атрофическом гастрите происходит уменьшение количества этих клеток, гибель желудочных желез, истончение СОЖ и, в результате, желудочного сока становиться недостаточно. В таких условиях еда, попав в желудок, находится в нем продолжительное время, может застаиваться и вызывать бродильно-гнилостные процессы. Как следствие страдает переваривание пищи, всасывание пищевых веществ, витаминов и микроэлементов уже на начальных этапах длинного процесса переваривания и усвоения пищи.

Причин развития атрофического гастрита много.

Среди внешних факторов наибольшее значение имеют безусловно те, которые действуют на СОЖ длительно, а из них в первую очередь алиментарный: еда всухомятку, недостаточное пережевывание пищи, злоупотребление острой, жареной пищей, консервациями, солениями, пряностями, излишне горячими блюдами и напитками или, наоборот, холодными продуктами, систематическое употребление алкоголя и его суррогатов. В развитии АГ имеет значение также нерегулярное питание, систематическое нарушение режима и ритма питания, курение (в результате заглатывания слюны, содержащей никотин и другие токсические продукты перегонки табака).

Причиной развития АГ могут быть аутоимунные нарушения в организме – в этом случае наша иммунная система начинает воспринимать слизистую оболочку желудка, как чужеродную и вырабатывать к ней антитела, которые её разрушают.

Однако, в качестве основной причины развития АГ называют особый вид бактерий – Helicobacterpylori (HP) – это бактерия, которая живет в слизистой оболочке желудка и вызывает эрозивно-язвенные поражения слизистой или развитие хронического гастрита, а при длительнотекущем течении НР-инфекции – атрофию СОЖ. АГ и инфекция НР на сегодняшний день признаны основными причинами развития рака желудка. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение АГ на фоне НР-инфекции является особо важным моментом для профилактики рака желудка.

Что обычно беспокоит и как проявляется атрофический гастрит?

1) Жалобы, связанные с застоем пищи в желудке:
тупые, ноющие боли или дискомфорт, чувство тяжести и распирания в области желудка, усиливающиеся после еды. Причина боли здесь растяжение стенок желудка пищей. Снижение аппетита. Беспокоят также отрыжка воздухом или тухлой пищей, неприятный привкус во рту, плохой запах изо рта, тошнота, слюнотечение. Все эти жалобы связанны с тем, что пища долго застаивается в желудке и не может перевариться из-за недостаточного количества желудочного сока, чтобы продвинуться дальше в кишечник.
2) Жалобы, связанные с избыточным ростом бактерий в кишечнике:
урчание в животе, вздутие, непереносимость молочных продуктов, неустойчивый стул (понос-запор). В норме желудочный сок имеет кислую среду, поэтому в нем разрушается ряд болезнетворных бактерий, которые попадают вместе с пищей, т.е. желудок выступает неким «стражем», «барьером». При атрофическом гастрите кислотность в желудке недостаточная и приближается к нейтральным значениям, поэтому бактерии свободно проходят в кишечник, где начинают бурно расти, что проявляется вышеперечисленными жалобами.
3) Жалобы, связанные с анемией (снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови,основная функция которых – перенос кислорода ко всем органам и тканям организма) и недостаточностью ряда витаминов.

Слабость, быстрая утомляемость, атрофичный«полированный язык» – сглажены сосочки языка, во время обострения язык обложен густым белым налетом. Кожа сухая, шелушащаяся, тонкие ломкие ногти и волосы и т.д. Эти жалобы связанны с тем, что некоторые компоненты желудочного сока принимают участие в обмене железа, витамина В12, состав микрофлоры кишечника непосредственно связан с образованием вит В9 (фолиевой кислоты). И в целом нарушение процессов переваривания и всасывания пищи приводит к недостаточному поступлению в организм основных питательных веществ, т.е. организм «голодает».

Диагностика

1. ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) –ведущий метод диагностики. Подробнее о процедуре и подготовке к ней Вы сможете прочитать в разделе Эндоскопия.
2. Хромоскопия – современное дополнение к ФГДС. Эта процедура подразумевает окрашивание слизистой оболочки желудка специальной краской во время проведения ФГДС, что позволяет доктору более объективно оценить площадь и глубину поражения, более точно указать место прицельной биопсии – это ключевой момент диагностики. Участки, подозрительные на злокачественное поражение (ранний рак), окрашиваются другим цветом.

на 1 рис Вы можете видеть изменения слизистой оболочки желудка при атрофическом гастрите во время традиционной ФГДС;
на 2 рис с помощью хромоскопии видны небольшие участки перерождения эпителия, только биопсия с этих зон поможет правильно поставить диагноз;
рис 3 хромоскопия при раке желудка.

Как видно, хромоскопия предоставляет значительно большие возможности для точной диагностике различных поражений желудка, особенно для диагностики предраковых изменений на ранних стадиях.

Таким образом, ФГДС и хромоскопия (с обязательным гистологическим исследованием (биопсия))- это основа диагностики атрофического гастрита.

Для оценки способности желудка вырабатывать кислый желудочный сок «золотым стандартом» считается суточная рН метрия – измерение показателей кислотности желудочного сока в течение суток. При атрофическом гастрите среднесуточная рН колеблется от 3 до 6. Измерять кислотность желудочного сока можно также во время ФГДС.

Лабораторная диагностика:

○ Тест на хеликобактер пилори (НР)– позволит определить, как уже упоминалось выше, одну из самых частых причин развития атрофического гастрита – наличие бактерии Н. Руlory. Можно определять разными методами – дыхательный тест(быстро и удобно), во время ФГДС(цитологическое исследование и др. Очень важно проводить диагностику хеликобактерной инфекции до и после лечения (для контроля адекватной медикаментозной терапии).
○ Определить в сыворотке крови Пепсиноген І и ІІ, гастрин-17.
○ Для исключения аутоиммунной природы атрофического гастрита определяют антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Касла.
○ Общий или развернутый анализ крови позволит определить наличие анемии и предположить её причину.

Какие именно анализы необходимо сдать именно Вам подскажет лечащий доктор.

Лечение – направлено на выявление причины заболевания и устранение её, по возможности.

Устранение инфекции Н. Руlory.
Достоверно доказано, что устранение бактерии Н. Руlory, у пациентов с атрофическим гастритом, приводит к значительному улучшению состояния слизистой оболочки желудка и рассматривается как профилактика рака желудка.

Аутоимунные нарушения, как вторая наиболее часто встречаемая причина атрофического гастрита, на сегодняшний день не лечатся. Можно достигнуть облегчения состояния, особенно в случае тяжелой анемии, принимая глюкокортикостероиды – гормональные препараты по схеме и курсом, рекомендованным Вашим врачом. К назначению таких лекарств существуют строгие показания, ни в коем случае не принимайте их самостоятельно.

Средства усиливающие двигательную активность желудка (прокинетики – мотилиум и др) – устраняют чувство тяжести, распирания в желудке, помогают пище продвинуться в кишечник, борятся с тошнотой и вздутием.

Другие лекарственные средства – заметительная терапия – препараты соляной кислоты, витамин В12, гастропротекторы. Обволакивающие и вяжущие средства (препараты висмута и алюминия – де-нол, альмагель, фосфалюгель) создают тонкую пленку из гелеобразного вещества, которое покрывает участки воспаления и защищает их от контакта с пищей и желудочным соком.

Не медикаментозные средства для стимуляции выделения соляной кислоты (применяются только вне периода обострения):

  • Минеральные воды – Есентуки № 4,17; Нарзан, Миргородская. Принимаютсяв теплом виде за 60-90 минут до еды.
  • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
  • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды.

Аппаратная физиотерапия – также имеет важное значение, для снятия воспаления СОЖ и стимуляции кислотообразующей функции и перистальтики.

Диета

В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является терапия, направленная на замещение и стимуляцию недостаточного выделения кислоты желудком.

Хронический атрофический гастрит может многие годы протекать бессимптомно, заболевание может никак не проявляться при соблюдении больными строгой диеты. Независимо от этого людям, страдающим этим заболеванием, один раз в год необходимо проходить профилактический осмотр и обследование у гастроэнтеролога.

В медицинском центре «Хелс Клиник» Вы всегда сможете получить квалифицированную консультацию врача гастроентеролога и семейного врача, пройти ФГС (фиброгастроскопию), хромоскопию, диагностику Н. Руlory (хеликобактера). Если у Вас атрофический гастрит – обращайтесь, и мы поможем решить Вашу проблему.

Литература
1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада–Х, 1998.– С. 269–300; Genta R.M., Rugge M. Review article: pre–neoplastic states of the gastric mucosa – a practical approach for the perplexed clinician// Aliment. Pharmacol. Ther.– 2001.– Vol. 15 (Suppl 1).– P. 43–50
2. Богданов И.В., Гриневич В.Б., Першко А.М. и др. Хронический гастрит// Новые Санкт–Петербург, врачеб. ведомости (Приложение).– 2001.– 3.– С. 4–13 Айзенбарт Д. Глава 49.
3. Аутоиммунные полигландулярные синдромы// Эндокринология/ Под ред. Н. Лавин. — 1999. — Практика. — 1128 с.
4. Лысиков Ю.А., Малицына Т.А., Рославцева Е.А. .Трудности в диагностике атрофических гастритов у детей Журнал «Трудный пациент» №6–2006–Педиатрия
5. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам,1993. 362 с.
6. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури–Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина–17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26–32.
7. Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению. Российский медицинский журнал.

Гастроезофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – заболевание, которое развивается вследствие повторяющегося заброса в пищевод содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки, т.е кислоты или желчи.

Следует отметить, что у здоровых лиц в норме может происходить такой заброс до 50 эпизодов в сутки, но ряд защитных механизмов своевременно устраняют последствия этого. Однако, при ГЭРБ эти механизмы нарушены, вот основные из них:

— снижение тонуса и расслабление НПС (нижнего пищеводного сфинктера) – круговой мышцы, которая разделяет пищевод и желудок и в норме находится в сжатом состоянии, т.е. «не закрывается дверь» между пищеводом и желудком;
— анатомическая несостоятельность НПС – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, когда часть желудка внедряется в нижнее отверстие пищевода и не позволяет создавать полноценный барьер между желудком и пищеводом;
— нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) – состояния при которых пища застаивается в желудке и ДПК, в результате чего повышается внутрижелудочное давление и возможна регугргитация, т.е. движение пищи в обратном направлении. Аналогичные изменения происходят при переедании;
— защитные свойства слизистой оболочки пищевода, благодаря которым происходит очищение от кислоты, снижаются при приеме некоторых лекарств, например нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, ибупрофена и др), употреблении крепких алкогольных напитков, термических травмах.

Обратите внимание, что ряд продуктов доказано вызывает снижение тонуса НПС – это животные жиры, шоколад, кофе, алкоголь, мята перечная, томаты, цитрусовые. Ряд лекарств имеют аналогичный эффект, например спазмолитики, барбитураты и др. Способствуют возникновению рефлюкса также состояния при которых повышается внутрибрюшное давление – это избыточный вес или беременность.

Изменения пищевода при ГЭРБ являются результатом патологического желудочного рефлюкса (обратного заброса). Давление в пищеводе ниже, чем в желудке, и от поступления желудочного содержимого в пищевод защищает ряд механизмов, самым важным из которых является именно работа нижнего пищеводного сфинктера (НПС) – циркулярной мышцы, в норме находящейся в состоянии тонического сокращения.

Основным фактором, определяющим степень повреждения слизистой пищевода, является состав рефлюктанта – это в первую очередь концентрация соляной кислоты, а также активность пепсина, наличие желчных кислот, при этом важнейшим является длительность контакта рефлюктанта со слизистой.

Самая частая жалоба – изжога – ощущение жжения, поднимающееся из желудка или нижней части грудной клетки вверх к шее. Беспокоят также отрыжка кислым, боли при приеме пищи во время глотания.

Симптомами, вызывающими тревогу, являются боль за грудиной при прохождении пищи и дисфагия (нарушение глотания).

К врачу пациента с ГЭРБ приводят либо жалобы, либо наличие изменений слизистой пищевода, выявленных при проведенной ФГС.

Чем выше поднимается заброс по пищеводу, тем выше вероятность возникновения так называемых вне пищеводных проявлений ГЭРБ – легочные, с поражением ЛОР-органов, стоматологические и кардиальные осложнения.

В развитии легочных симптомов основную роль играет поступление микрокапель соляной кислоты, в бронхиальное дерево, что приводит к раздражению слизистой оболочки бронхов, бронхиол, воспалению, реакции местного бронхоспазма. Обычно это проявляется кашлем, который в начальной стадии осложнения сухой, надсадный, с развитием удушья, которое может возникнуть и без предшествующего кашля. Существует ряд особенностей кашля и удушья, связанного с ГЭРБ. Так, прослеживается четкая связь кашля и удушья с изжогой, особенно с регургитацией (заброс в пищевод желудочного содержимого), заметно усугубление «легочных» жалоб при наклонах вперед, переходе в горизонтальное положение, обостряют жалобы обильная еда, жирная пища. Можно отметить облегчение «легочной» симптоматики с приемом ингибиторов протонной помпы (ИПП), антацидных препаратов, прокинетиков (препаратов улучшающих двигательную функцию желудка), альгинатов и низкую эффективность препаратов, расслабляющих бронхи, противоаллергических средств.

Повреждения ЛОР-органов проявляются хроническим воспалением гортани (ларингит), трахеи (трахеит), голосовых связок, глотки (фарингит). Сопровождаются осиплостью голоса, сухостью в горле, покашливанием, насморком и, в некоторых случаях, даже ухудшением слуха.

Поступление микрокапель желудочного содержимого в ротовую полость способствует изменению ионного состава слюны в кислую сторону, что приводит к кислому, «металлическому» привкусу в ротовой полости, жжению языка и развитию кариеса, так называемых рефлюкс-эрозий зубов.

Причиной развития болей в области сердца, которые по характеру мало отличаются от стенокардии, лежит пищеводно-кардиальный рефлекс – спастическая реакция сосудов, питающих сердце, и/или нарушение ритма сердца в ответ на заброс кислого содержимого в пищевод.

Диагностика
При изжоге и наличии других оснований для подозрения на ГЭРБ рекомендуются следующие исследования:

1. ФГС (фиброгастроскопия) – выявляет недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, провисание слизистой, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, наличие эзофагита, а также пищеводные осложнения ГЭРБ – эрозии, язву, пищевод Баррета, кровотечение, сужение пищевода.
2. Хромоскопия – при наличии изменений в пищеводе позволяет оценить площадь и глубину поражения, точно определить место для прицельной биопсии.
3. 24-часовая рН-метрия пищевода и желудка определяет уровень кислотности, наличие заброса желчи.
4. Рентгеноскопия пищевода и желудка в вертикальном и горизонтальном положениях позволяет оценить особенности строения и функционирования пищеводно-желудочной зоны

Лечение
Самое важное – не допускать возникновение рефлюкса, а в случае возникновения, снижать его повреждающие свойства. Для этого необходимо исключить такое положения тела, при котором содержимое желудка пассивно затекает в пищевод. Нужно, например, поднять головной конец кровати.

Как и в лечении любого заболевания пищеварительной системы, очень важным является режим питания. Это касается прежде всего объема порции и частоты приёмов пищи – следует исключить потребление большого объема еды, длительные перерывы между приемами пищи, ужинать за 3 ч до отхода ко сну. Нужно избегать продуктов, повышающих продукцию кислоты, снижающих тонус НПС, длительно находящихся в желудке.

Основные цели диеты – не провоцировать повышение давления в желудке (ограничить объем пищи, исключить газированные напитки) и в брюшной полости (избегать усиления газообразования); не понижать тонус НПС (ограничить жиры, шоколад, томаты, цитрусовые), не стимулировать кислотопродукцию (исключить бульон, кислые фрукты и напитки, алкоголь).

Если есть возможность, необходимо отказаться от лекарственных средств, снижающих тонус гладкой мускулатуры, например спазмолитиков и др.

При избыточном весе нужно похудеть.

Подробнее о лечебном питании при ГЭРБ Вы можете узнать на страницах нашего сайта в разделе «Лечебное питание».

Важен отказ от курения – компоненты табачного дыма влияют на кислотопродукцию, тонус НПС и состояние слизистой пищевода, т.е. на основные звенья развития ГЭРБ.

В отношении медикаментозной терапии ГЭРБ, Отсутствие жалоб, при выявленном на ФГС эзофагите (воспалении пищевода), не является основанием для отказа от проведения терапии.

Учитывая основополагающую роль в развитии повреждения пищевода соляной кислоты, в фармакотерапии ГЭРБ применяются прежде всего средства, снижающие секрецию соляной кислоты, при этом приоритет отдается ингибиторам протонной помпы (ИПП). Эрозии пищевода заживают у 80–90% пациентов при условии, что рН в пищеводе выше 4,0 держится 16–22 ч/сут (правило Белла). В связи с этим рекомендован 2-кратный прием ИПП в стандартной дозе. Снижение дозы ИПП начинают только при достижении улучшения, выявленного на ФГС, и осуществляют постепенно. Длительность терапии индивидуальна, определяет её только врач.

Однако, учитывая, что рефлюкс может быть также желчным, эти препараты помогают не всегда. Точно установить тип рефлюкса поможет Ваш лечащий доктор.

Применяют также супрессанты рефлюкса (альгинаты), антациды, прокинетики.

Литература
1. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Практическое руководство. М.: Литтерра, 2003. 1046 с.
2. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С., Кожурина Т.С., Машарова А.А., Фирсова Л.Д., Сафонова О.В. Больной с изжогой: тактика врача общей практики // Лечащий врач. 2009. № 7. С. 5–8.
3. Ставраки Е.С., Морозов С.В., Исаков В.А. Распространенность изжоги в России: Материалы VI съезда Научного общества гастроэнтерологов России. М., 2006. С. 290.
4. Vakil N., Zanten S., Kahrilas P. et al. The Montreal defnition and classifcation of gastro-esophageal refux disease: a global evidence-based consensus // Amer. J. Gastroenterol. 2006. № 88. P. 1900–1920.
5. Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Теплухина О.Ю. и соавт. Изучение эпидемиологических особенностей эрозивной и неэрозивной форм гастроэзофагеальной рефлюкснойболезни (ГЭРБ) // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 5. С. 11.
6. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика и лечение. М.: Триада-Х, 2000. С. 179.
7. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Методические указания. М., 2004. С. 37.
8. Трухманов А.С. Неэрозивная рефлюксная болезнь с позиций современной гастроэнтерологии: клинические особенности и влияние на качество жизни пациентов // Русский медицинский журнал. 2004. № 23. С. 1344–1348.
9. Маев И.В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2005. № 5.С. 55-56.
10. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-е Московское соглашение) // Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2010. № 5. С. 113–118.
11. Fletcher J., Wirz A., Young J. et al. Unbuffered highly acidic gastric juice exists at the gastroesophageal junction after a meal // Gastroenterology. 2001. Vol. 121. P. 775–783.
12. Янова О.Б., Березина О.И., Ким В.А. Эффективность нового альгинат-антацидного препарата в устранении постпрандиального рефлюкса // Лечащий врач. 2013. № 4. С. 25–28.
13. Васильев Ю.В., Машарова А.А., Янова О.Б., Кожурина Т.С., Бордин Д.С. Опыт применения Гевискона в устранении желудочно-пищеводного рефлюкса у больныхгастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Consillium medicum. Гастроэнтерология (приложение). 2007. № 2. С. 3–5.
14. Джамалдинова Т.Д. Сравнительная оценка влияния омепразола и гевискона в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на динамику воспалительных заболеваний пародонта // Русский медицинский журнал. Болезни органов пищеварения. 2012. Т. 18. № 13. С. 819–823.
15. Махов В.М., Турко Т.В., Тарба Н.С. Лечение ГЭРБ – многофакторный подход. Русский медицинский журнал.